Fostertillväxt och födelsestorlek

[Barnets tillväxt- och mognadsperioder]

Tillväxthastigheten är initialt mycket hög och accelererande men bromsas in från omkring vecka 20. Viktökningen per tid är maximal först vid vecka 34 varefter det sker en stark inbromsning. Begränsningen av tillväxten är nödvändig för att barnet ska kunna passera förlossningskanalen och anses åtminstone delvis förmedlas via maternella mekanismer. Sannolikt har olika kvinnor olika förmåga att påverka fostertillväxten i detta avseende vilket kan vara en del av bakgrunden till variationer i födelsestorlek. Detta påverkar det omedelbara postnatala tillväxtförloppet då barnet ofta mycket snabbt anpassar sig till den genetiska storlekspotentialen. Födelsestorleken är mest korrelerad till moderns storlek medan faderns bidrag till barnets storlek ökar gradvis under de två första levnadsåren.

 
Figur 1. Tillväxthastighetskurvor för vikt respektive längd under den prenatala och tidiga postnatala perioden. Det streckade förloppet på högra kurvan visar den hypotetiska tillväxten då det inte finns en intrauterin tillväxthämning. En tillväxthämning mot slutet av graviditeten anses medieras via maternella mekanismer (sk maternal constraint). Om den är uttalad ser man en omedelbar catch-up tillväxt postnatalt (från Tanner, 1989).

Födelsestorlek

I Sverige är genomsnittlig födelselängd och födelsevikt cirka 50 cm respektive 3,5 kg med ett spridningsmått (1 standardavvikelse; 1 SD) på 2 cm respektive 0,5 kg. Pojkar är cirka 7 mm längre än flickor och 135 g tyngre.

Graviditetslängden påverkar förstås födelsestorleken, tillväxten mot slutet av graviditeten motsvarar cirka 1 cm respektive 150-200 g per vecka. För överburna barn d.v.s. efter 40 veckors graviditet bromsas den intrauterina tillväxten upp. Postnatalt är den initiala längdtillväxten normalt cirka 1 cm per vecka. Huvudomfånget är vid födelsen cirka 35 cm med ett spridningsmått på 1,5 cm. Pojkar har 0,5 cm större huvudomfång än flickor. Statistiskt är födelsestorleken korrelerad till moderns storlek – stora mammor föder stora barn och små mammor små barn – men i vissa familjer är det vanligt att barnen föds stora alternativt små oavsett moderns storlek. När det gäller intrauterin tillväxt kontra vuxen längd är födelselängden i mycket högre grad än födelsevikten relaterad till vuxenlängden (Figur 2).

Figur 2 Samband mellan födelsestorlek och längd vid 18 års ålder. Från danska mönstringsdata åren 1973-74; n=4.300. (Sörensen 1999).

Små barn – SGA och IUGR

Litenhet vid födelsen (SGA – small for gestational age) definieras som längd eller vikt < -2 SDS för graviditetslängden vilket för fullgångna barn motsvarar ≤ 2,5 kg respektive ≤ 46 cm. För ett barn född i t.ex. vecka 36 är gränserna cirka 2,2 kg och 44 cm.

Litenhet vid födelsen beror i ett globalt perspektiv på undernutrition, bristande hälsa och ung ålder hos modern. Kroniska infektioner som malaria eller hakmask med anemi är vanliga bidragande faktorer. Enligt FN´s statistik för 2003-2008 var andelen barn med låg födelsevikt (<2500 g) i Etiopien 20 %, Haiti 25 % och Indien 28 %.

I ekonomiskt utvecklade länder kan orsaker till låg födelsevikt i stället sökas bland konstitutionella tillstånd hos fostret, intrauterin infektion eller maternell sjukdom t.ex. SLE (systemisk lupus erythematosus), cyanotiskt hjärtfel, högt blodtryck och koagulopati. Preeklampsi eller annan placentadysfunktion är då ofta den direkta orsaken.

Många barn som är födda SGA är konstitutionellt små beroende på epigenetisk prägling, kromosomal aneuploidi (d.v.s för få eller för många kromosomer) eller beroende på avvikelser i enstaka gener (monogena tillstånd). De kan därför betecknas normalstora för sin konstitution. Foster som däremot inte klarar att växa efter sin genetiska konstitution beroende på externa eller maternella/intrauterina orsaker kan sägas ha en ”intrauterin tillväxthämning” (IUGR, intrauterine growth retardation). IUGR är således definitionsmässigt en undergrupp av SGA. Majoriteten av de barn som är intrauterint tillväxthämmade gör en omedelbar postnatal tillväxtspurt (catch-up tillväxt) till sin genetiskt bestämda storlek. På gruppnivå finns för de tillväxthämmade barnen ökad risk att i vuxen ålder drabbas av metabolt syndrom, sannolikt gäller detta främst bland dem som etablerar övervikt/obesitas.

Ökad födelsestorlek – LGA

Fullgångna barn med födelsevikt eller – längd >2 SDS (>cirka 4,5 kg respektive >cirka 55 cm) kan betecknas som stora (LGA – large for gestational age). Andelen barn med hög födelsevikt har ökat de senaste decennierna vilket dels kan bero på att andelen mödrar med högt BMI har ökat samt att frekvensen rökning under graviditeten minskat. Globalt sett är fler kvinnor än någonsin feta vid ingången till graviditeten samtidigt som viktuppgången under graviditeten är större än tidigare (Tsoi 2010). I Sverige var 2007, 25 % av mödrarna överviktiga (BMI 25-30) vid inskrivningen på mödrahälsovården och 12 % feta (BMI >30). Den genomsnittliga födelsevikten vid maternellt BMI >30 är ökad med cirka 180 g jämfört med BMI <25.

En maternell insulinresistens – vanligt vid obesitas – accentueras under graviditeten genom inverkan av placentära hormoner som insöndrats till modern. Fostret kommer då att exponeras för de maternellt ökade nivåerna av glukos och lipider vilket kan orsaka ökad fostertillväxt. Eftersom LGA (liksom SGA) är korrelerat till övervikt/obesitas och metabol sjukdom i vuxen ålder kommer en ökad andel barn födda LGA sannolikt ha konsekvenser för framtida generationers hälsa.

Andelen rökande mödrar har minskat drastiskt i Sverige, 1983 rökte 31 % under graviditeten jämfört med 7 % 2007[1].

[1] Barn till rökande mödrar har genomsnittligt 170 g lägre födelsevikt.

access_time 2018-03-07 14:14:45